戴礼教授：白癜风是一种常见的皮肤病，而白癜风的发病率也越来越高了。根据医学资料临床统计分析，在我国三十年前白癜风的发病率约1%。经过一些的调查发现，发病率似乎黄种人、黑种人以及肤色较深的白种人较皮色浅白的人为高，美国、法国等白种人中的白癜风发病率在1%以下，而南印度可达4%，日本为2%，而我国大约在1%左右，而有的学者认为造成人种发病率差异的原因可能由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故，所以，就会觉得深色皮肤的人比浅色的人易发病。那么在我国诱发白癜风发病的因素有哪些呢?是谁将白癜风勾引过来了呢?

白癜风治疗总结以下四种因素是诱发白癜风的主要罪魁祸首：

(1)紫外线“勾引”了“白癜风”

紫外相是一种比可见光波长短的电磁波，在光谱上位于紫色光的外侧，根据波长的长短分为长波紫外线、中波紫外线和短波紫外线。

人体吸收紫外线后，可引起复杂的生物效应，但机制尚不十分清楚。可能使皮肤吸收紫外线后引起的生物学效应有促进和色素形成、增强皮肤的屏障、形成维生素D、影响皮肤免疫功能、引起皮肤红斑反应、抑制DNA合成、促进血液循环等作用。临床应用其生物学效应治疗多种疾病，并且可以通过应用药物增加皮肤对紫外线的吸收量而增强其生物学效应。

波长300-400nm的紫外线有较强的促使皮肤黑色素形成的作用。

(2)VC“勾引”了“白癜风”

维生素C又名抗坏血酸、维生素丙、丙素等，为白色或淡乳白色结晶粉末(遇光颜色变深)，味酸，易溶于水，微溶于乙醇。水溶液呈酸性，遇空气、碱或高温被迅速破坏。各种植物均含有大量的维生素C。

维生素C诱发或加重白癜风的机制可能是：

①维生素C能使合成黑色素的物质多巴醌迅速还原成多巴，从而阻断了黑色素的生物合成过程。维生素C不但能抑制肠黏膜对铜离子的吸收，而且能降低血清铜氧化酶的活性，从而影响了酪氨酸酶活性，使黑色素合成减少。白癜风易感者或铜氧化酶活性偏低者，长期、过量应用维生素C就有可能发生白癜风。

②维生素C不但能促进神经介质的合成，使酪氨酸消耗增多，黑色素合成减少，而且能保持巯基酶活性，促进巯基化合物谷胱甘肽合成，并能与酪氨酸酶竞争铜离子，使酪氨酸酶活性降低，黑色素合成减少。

③维生素C能促进抗体的产生，一直过渡增殖的细胞等，可加重白癜风的自身免疫反应，抑制毛囊黑色素细胞储库中无黑色素功能的黑色素细胞分化、增殖，影响白癜风的治疗效果。可见，维生素C从多途径影响黑色素生成，使诱发或加重白癜风不可低估的因素。

(3)药物“勾引”了“白癜风”

① 抗胆碱酯酶药

② 光感性药物

③ 含硫基药物

④长期应用硫脲、硫脲嘧啶、甲状腺素、去甲肾上腺素等药物对黑色素的合成也有不同程度的影响，白癜风患者或白癜风易感者应避免长期应用这些药物

⑤ 其他如维A酸类药物可通过抑制酪氨酸酶活性、阻抑酪氨酸转化成多巴、减少黑色素合成、缩短表皮细胞更替周期、促使表皮黑色素排出体外等途径影响皮肤颜色，使皮肤褪色。

(4)外伤“勾引”了“白癜风”

外伤是指身体受外界物体的打击、碰撞或化学物质侵蚀造成的损伤。

临床中部分白癜风患者，皮损的较初发生部位是在皮肤外伤处;多数白癜风患者的皮损发生在经常摩擦和易受外伤的部位。

外伤诱发白癜风的机制，推测可能是：

① 外伤引起的局部皮肤毛细血管袢的变化，使毛细血管扩张，通透性增强。对白癜风患者未受累皮肤划痕后进行为选换检测，可见血管袢呈团球状，出现白癜风同形反应较早的组织表现。

② 外伤刺激局部交感神经末梢和角质形成细胞释放的多种神经肽和细胞因子，对黑色素细胞增殖、分化及其功能等均有一定的影响。

③ 外伤导致局部神经介质合成增加，而神经递质和黑色素的合成原料均为酪氨酸，神经递质合成增多，消耗了过多的酪氨酸，黑色素合成便会减少，引起局部皮肤色素减退。

④ 外伤造成黑色素细胞和毛囊内无功能黑色素细胞的破坏，破坏后的黑色素细胞，作为抗原刺激机体产生针对黑色素细胞的抗体，损伤伤口附近的黑色素细胞，导致皮肤脱色。

⑤ 外伤引起大量淋巴细胞、炎症细胞的浸润和导致多种细胞因子的释放，造成局部组织免疫异常。所以，皮肤外伤可能会使免疫异常的个体在局部发生白癜风。